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五位肥胖遗传学家克隆了五个与食欲和体重控制相关的基因:OB基因,LEPR基因,PC1基因,POMC基因和MC4R基因。
人类OB基因位于7号染色体的长臂(7q31)上。
3)人类基因组的单拷贝,总长度约20kb,含有三个外显子。外显子长度为4240 bp。
OB基因仅在脂肪组织中表达,其编码产物瘦蛋白是由167个氨基酸残基,瘦蛋白或瘦蛋白组成的分泌蛋白。
在脂肪组织合成后,瘦蛋白分泌到血液中并与血液中的LEPRe受体结合。
其次,LEPR人瘦素受体基因位于1号染色体短臂(1p31)上,其编码产物瘦蛋白受体属于细胞因子受体家族。Rb,Rc,Rd.Re和Rf由转录后LEPR基因的不同切割产生。
这些受体广泛分布于脑,心脏,肝脏,肾脏,肺脏,脾脏,胰腺,试验圈和脂肪组织中。
瘦蛋白与LEPRe受体结合形成瘦蛋白2Re。后者将瘦蛋白引入脉络膜,其中瘦蛋白与LEPRa结合形成瘦蛋白2Ra。Leptin 2Ra将瘦素转运到脑脊髓液中,瘦素通过与LEPRb结合而产生瘦素2Rb,LEPRb广泛分布于下丘脑。
LEPRb是唯一具有几种瘦蛋白受体信号转导途径的跨膜蛋白。下丘脑产生的生理作用之一是诱导下丘脑神经元中的POMC基因表达。
人类POMC基因位于人类2号染色体的短臂(2p23)上。
3)编码的蛋白质是激素原。
这种蛋白质通过下丘脑中发现的前转化酶1(PC1)的作用分解为促肾上腺皮质激素(ACTH)和黑素细胞刺激素(α-MSH)。。
4.人PC1基因位于5号染色体长臂(5q15221)上,总长度为3。
3kb编码的产物是含有753个残基的蛋白酶,所述残基在神经内分泌组织中特异性表达并且属于丝氨酸蛋白酶家族。它是激素原的名称,因为它的功能是将激素原转化为激素。转化酶(激素原转化酶,PC1)。
5.人MC4R基因位于18号染色体的长臂上(18q22)。该基因主要在下丘脑神经元中表达,并且是瘦素介导的食欲途径中的最后一个基因。Α-MSH来源于POMC,与下丘脑MC4R受体结合,
新发现的NatureGenetics是肥胖基因的一个新阶段,它发表了一项新研究,分析了六个新发现的基因,这些基因通过影响神经中枢来影响肥胖。
该团队对32,000名患者进行了全基因组关联分析,选择了一些肥胖相关突变,并获得了6个新的肥胖基因。
六种基因是TMEM18,KCTD15,GNPDA2,SH2B1,MTCH2和NEGR1。
基因表达分析显示六个基因在脑细胞中具有活性,并且在先前研究中发现的两个FTO和MC4R基因具有相似的特征。
国家基因组研究中心的教授指出,这六种基因的功能可以通过其他方式进一步研究。


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